O introducere a sindromului Korsakoff

Sindromul Korsakoff este o tulburare de memorie cauzată de o deficiență de tiamină sau vitamina B1 în organism. De obicei se caracterizează prin amnezie, dezorientare, apatie și confabulare - o afecțiune în care o persoană raportează evenimente care nu s-au întâmplat niciodată. Sindromul Korsakoff este în mod obișnuit asociat cu o utilizare greșită a alcoolului prelungit.

Tiamina este critică pentru sănătatea organismelor vii. Acesta servește ca o cofactor pentru enzimele implicate în metabolismul glucidelor. Aceste enzime ajută la producerea de substanțe chimice necesare pentru generarea importantă molecule pentru organism, cum ar fi cele care ajută să ofere celulelor energie și altele care sunt cruciale pentru construirea proteinelor. Astfel, lipsa tiaminei poate interfera cu multe dintre procesele corpului și poate duce la moarte celulară.

Deși tiamina este esențială pentru organism, organismul nu produce tiamina de unul singur și stochează doar o cantitate mică de tiamină (aproximativ 30 mg) simultan. Organismul poate epuiza acest mic depozit de tiamină în doar câteva săptămâni dacă nu este ingerată tiamina.

Dacă este combinat cu consumul necorespunzător de alcool, deficiența de tiamină poate interfera cu capacitatea organismului de a absorbi și transporta cantități suplimentare de tiamină. De exemplu, afectarea ficatului poate reduce cantitatea de tiamină în corp. Mai mult, transportul tiaminei prin mai multe părți ale corpului, cum ar fi barieră sânge-creier, poate fi afectat. Aceste site-uri ar necesita apoi și mai mult tiamina pentru a funcționa normal.

Deficitul de tiamină afectează mai multe regiuni cerebrale implicate în memorie episodica. Aceste zone, care includ structuri în Sistemul limbic la fel ca cal de mare, sunt responsabili pentru codificarea, stocarea și regăsirea amintirilor legate de evenimente specifice. Alte sisteme de memorie pot fi, de asemenea, afectate de deficiența de tiamina, inclusiv memoria autobiografică, care se combină amintiri din experiențe personale (memorie episodică) cu cunoștințe generale despre lume (autobiografic cunoştinţe). Un alt domeniu care poate fi deteriorat este învățarea implicită, care este cunoașterea pe care o învață fără să o conștientizeze, cum ar fi abilitățile motrice implicate în mersul cu bicicleta.

Deși cercetătorii au subliniat rolul memoriei în sindromul Korsakoff, simptomele sale includ adesea deficiențe în funcțiile executive, cum ar fi raționamentul și vorbirea, care sunt asociate cu Lobii frontali a creierului. De exemplu, confabularea - care este o caracteristică principală a sindromului - poate implica atât memoria, cât și lobii frontali. Acest lucru a determinat unii cercetători să postuleze că neurotoxicitatea rezultată din alcool ar afecta în primul rând frontala lobii creierului și apar alături de deficiența de tiamină, care afectează memoria - deși această ipoteză a fost dezbătute.

Deși sindromul Korsakoff este frecvent asociat cu consumul necorespunzător de alcool, afecțiunea nu este neapărat cauzată de alcool. Alte cauze ale sindromului Korsakoff includ nutriția slabă, anorexia și procedurile chirurgicale care sunt efectuate pentru a induce pierderea în greutate - ceea ce poate duce la o deficiență de tiamină în organism.

„Creierul umed”, sau sindromul Wernicke-Korsakoff, descrie indivizii care dezvoltă atât sindromul Korsakoff, cât și encefalopatia Wernicke din cauza utilizării necorespunzătoare a alcoolului. În cazurile creierului umed, mai întâi apare encefalopatia Wernicke, care este caracterizată de dezechilibru, confuzie și viziune dublă.

Encefalopatia Wernicke apare brusc, dar simptomele sale sunt adesea reversibile cu tratamentele cu tiamina. Sindromul Korsakoff apare mai lent, iar simptomele sale sunt de obicei ireversibile. Aproximativ 85 la sută dintre indivizii cu encefalopatie Wernicke dezvoltă sindromul Korsakoff.

Există două explicații teoretice distincte pentru sindromul Korsakoff: ipoteza de continuitate și modelul cu proces dublu.

ipoteza de continuitate pentru sindromul Korsakoff afirmă că există un continuu al simptomelor cognitive și neurofiziologice din ce în ce mai înrăutățite, cum ar fi pierderea de memorie, care poate rezulta din abuzul de alcool. Acest continuu se extinde de la persoanele care sunt dependente de alcool, dar nu au complicații la cei cu sindromul Korsakoff. Acest lucru sugerează că sindromul Korsakoff este o consecință mai severă a dependenței de alcool, deși condițiile mai proaste nu se corelează neapărat cu un istoric de băut mai pronunțat.

Cu toate acestea, studiile care testează ipoteza de continuitate s-au concentrat mai ales pe memorie, cu puține dovezi pentru alte deficiențe care sunt observate și în sindromul Korsakoff.

model cu proces dublu afirmă că procesele cognitive, cum ar fi luarea deciziilor, folosesc unul dintre cele două sisteme: „sistemul reflector”, în care un individul deliberează o decizie înainte de a lua una, și „sistemul afectiv automat”, în care cineva impulsiv acte. Sistemul reflector este asociat cu lobii prefrontali, în timp ce sistemul afectiv automat privește în mare parte sistemul limbic.

În mod normal, aceste două sisteme lucrează împreună pentru a se asigura că cineva ia decizii coerente. Cu toate acestea, acest echilibru poate fi perturbat la cineva care este dependent de alcool. Au un sistem afectiv automat mai activ, ceea ce duce la un comportament mai impulsiv și un sistem reflector mai puțin activ, ceea ce înseamnă că acele comportamente impulsive sunt mai puțin susceptibile de a fi inhibate.

Deși acest model poate avea relevanță pentru sindromul Korsakoff, acesta a fost testat mai ales pe persoane care s-au recuperat recent dintr-o dependență de alcool și nu au sindromul Korsakoff. Modelul trebuie validat printr-un studiu suplimentar.

• Sindromul Korsakoff, care este frecvent asociat cu consumul necorespunzător de alcool, este o consecință pe termen lung a deficitului de tiamină. Tiamina, sau vitamina B1, este o vitamină esențială pentru funcționarea organismului.
• Sindromul se caracterizează mai ales prin deficiențe de memorie, deși afectează și alte funcții ale creierului.
• Modelele au fost postulate pentru a explica sindromul Korsakoff, dar modelele necesită încă studii suplimentare.

• „Memorie autobiografică”. În Învățarea și memoria: o referință cuprinzătoare, 2008, pp. 893-909.
• Brion, M., D’Hondt, F., Davidoff, D., și Maurage, P. “Dincolo de cunoaștere: Înțelegerea deficiențelor afective în sindromul Korsakoff.” Revizuirea emoției, vol. 8, nr. 4, 2016, pp. 376-384.
• Brion, M., Pitel, A., Beaunieux, H., și Maurage, P. “Revizuirea ipotezei continuum: spre o explorare aprofundată a funcțiilor executive în sindromul Korsakoff.” Frontiere în neuroștiința umană, vol. 8, 2014.
• Universitatea Cornell. “Biochimia tiamina.”
• Martin, P., Singleton, C., și Hiller-Sturmhöfel, S. “Rolul deficitului de tiamină în bolile alcoolice ale creierului.”
• McCormick, L., Buchanan, J., Onwuameze, O., Pierson, R., și Paradiso, S. “Dincolo de alcoolism: sindromul Wernicke-Korsakoff la pacienții cu tulburări psihice.” Neurologie cognitivă și comportamentală, vol. 24, nr. 4, 2011, pp. 209-216
• Thomson, A., Guerrini, I., și Marshall, E. “Evoluția și tratamentul sindromului Korsakoff.” Revista de neuropsihologie, vol. 22, nr. 2, 2012, pp. 81-92.